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确定了难以治疗的卵巢癌亚型的新治疗方法

来源:天津海滨人民医院 作者:天津海滨人民医院 发布时间:2019-05-05 12:09  
低恶性潜能(LMP)粘液性卵巢肿瘤的中间放大显微照片。H&E染色。显微照片显示:简单的粘液上皮(右)和假性分层的粘液上皮(左侧 - LMP肿瘤的诊断)。在图像顶部可以看到类似叶状结构的上皮。图片来源:Nephron / Wikipedia。CC BY-SA 3.0
Wistar的科学家已经发现了一种潜在的治疗难以治疗的卵巢癌的新治疗策略。该研究结果发表在Nature Cell Biology上。


卵巢透明细胞癌占美国卵巢癌病例的约5%至10%,亚洲约占20%,占卵巢癌死亡原因的第二位。具有明确细胞亚型的人通常对基于铂的化疗反应不佳,为这些患者留下有限的治疗选择。

以前的研究,包括在Wistar研究所进行的研究,揭示了ARID1A(一种染色质重塑蛋白)在这种卵巢癌亚型中的作用。当正常运作时,ARID1A通过改变染色质的结构来调节某些基因的表达 - 染色质是DNA和蛋白质的复合物,其中DNA被包装在我们的细胞中。这个过程决定了我们细胞的一些行为,并防止它们变成癌症。

“传统的化疗方法已被证明是治疗这组卵巢癌患者的一种无效方法,这意味着必须探索基于人类基因组成的替代策略,”Wistar的教授兼联合项目负责人Rugang Zhang博士说。基因表达和调控程序及相应的研究作者。“基于ARID1A突变的治疗方法有可能彻底改变我们治疗这些患者的方式。”

最近的研究表明,ARID1A在超过50%的卵巢透明细胞癌病例中发生突变。ARID1A和肿瘤抑制基因 TP53的突变是相互排斥的,这意味着具有ARID1A突变的患者也不携带TP53突变。尽管如此,TP53的功能,其保护我们的基因组的完整性和促进程序性细胞死亡,明显受损,因为患有该疾病的患者仍然具有不良预后。

在这项研究中,Zhang及其同事研究了ARID1A与组蛋白去乙酰化酶(HDACs)之间的联系,这是一组参与关键生物学功能的酶。他们发现HDAC6活性在ARID1A突变的卵巢癌中是必需的。他们能够证明HDAC6通常被ARID1A抑制,而在突变的ARID1A存在下,HDAC6水平增加。由于HDAC6抑制TP53的活性,因此抑制其肿瘤抑制功能,更高水平的HDAC6允许肿瘤生长和扩散。

使用称为rocilinostat的小分子药物选择性抑制HDAC6,张实验室发现,通过阻断ARID1A突变癌症中酶的活性,他们只能在含有ARID1A的肿瘤细胞中增加细胞凋亡或程序性细胞死亡。突变。这与携带ARID1A突变的卵巢肿瘤的动物模型的肿瘤生长显着减少,腹膜传播抑制和存活延长相关。

“我们证明了使用选择性抑制剂如rocilinostat靶向HDAC6活性代表了治疗卵巢透明细胞癌和其他受ARID1A突变影响的肿瘤的治疗策略,”张实武博士,张实验博士后研究员说。该研究的共同第一作者。“我们在本研究中使用的抑制剂在临床试验中已被很好地耐受,因此我们的研究结果可能具有深远的应用前景。”

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