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糖尿病,真的是终生难治的慢性疾病吗?

来源:网络整理 作者:大港油田总医院 发布时间:2019-10-08 07:48  
一、胰岛素不治疗糖尿病,你知道吗?
1、医药控制糖尿病的秘密
 20世纪80年代以前,用于临床的第一代胰岛素都是从动物身上提取的。根据实验结果,猪与人的胰岛素结构最为相似,仅有一个氨基酸不同。但即便是这样,动物胰岛素还是极易激活人体的免疫反应导致过敏,同时导致降糖效果不稳定。到了20世纪80年代,基因工程技术的发展开启了生物工程药物时代的新纪元。人工合成胰岛素作为第二代胰岛素,与人体分泌的胰岛素完全相同。但外源性胰岛素皮下注射并不能很好地模仿生理性胰岛素分泌,于是第三代胰岛素一一胰岛素类似物应运而生了。与第二代相比,第三代胰岛素的降糖效果更好,在起效时间、峰值时间以及作用持续时间上更接近生物性胰岛素分泌,大大降低了低血糖的风险,同时因注射时间更灵活、方便,受到了糖尿病患者的普遍欢迎。胰岛素让糖尿病从一个“不治之症”变成了可以控制的疾病,这个历史功绩不可磨灭。

2、胰岛素的降糖机制和存在的问题
胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种蛋白质激素。胰岛素能将血糖中的葡萄糖转化为能量,供全身组织细胞使用。胰岛素促进多余的血糖合成肝糖原脂肪,以供日后使用。人体升高血糖的激素有十几种,但是降低血糖的激素只有一种—胰岛素,即胰岛素是人体内唯一的降血糖激素。现代医学认为,糖尿病发病的机制是因为各种原因导致胰岛素分泌不足血糖升高的一种临床综合征。果真如此,那么理论上讲只要通过药物或外源性胰岛素降低人体的高血糖,那么糖尿病患者的病情理应能得到有效的控制,但事实上并非如此!虽然理论上胰岛素让糖尿病从一个“不治之症”变成了可以控制的疾病,但是,时至今日,胰岛素在治疗糖尿病的过程中仍存在着不可克服与忽视的副作用。

1)胰岛素使用不当,可导致低血糖,严重的低血糖反应常常会导致患者意外死亡。

2)由于胰岛素可以促进体内蛋白质和脂肪的合成,采取胰岛素治疗后如果对饮食不加以控制,就会造成体重的逐渐增加,内脏脂肪增多,加重糖尿病并发症。

3)胰岛素会造成体内水钠潴留,一部分患者注射胰岛素后出现轻度的颜面、肢体的水肿。4)胰岛素还会成注射部位皮下脂肪萎缩,过敏反应胰岛素抵抗等。纵然是口服药物或注射胰岛素控制血糖,但糖尿病患者最终还是出现各种并发症,美国糖尿病协会(ADA)的统计数据进一步说明了糖尿病服药用药时间与并发应发生率之间的关系:患病时间3年以上,并发发病率46%。患病时间5年以上,并发发病率61%。患病时间10年以上,并发发病率98%以上。综上所述,岛素的问世固然有其不可磨灭的历史作,但通过外部性射族岛素控制血糖,最终还是难以避免糖尿病(尤其是2型糖尿病)对人体的各种毁灭性伤害!


3、为什么胰岛素不治糖尿病?
胰岛素虽然是人类控制糖尿病的第一个里程碑,因为胰岛素的问世,以及百年间一直围绕着胰岛素而研发的各种药物,让糖尿病从不治之症转变为了可以控制的疾病,但这并不是人类控制糖尿病的终点!人类与糖尿病的战争才刚刚开始,我们必须敢于突破前人发现的第一个治疗糖尿病的高地一胰岛素,因为胰岛素并不能治愈糖尿病!!注射胰岛素控制血糖的患者,最终还是难以避免地会出现各种并发症。伏病学说认为,人体胰岛素分泌相对或绝对不足并非是糖尿病产生的原因,而恰恰是糖尿病的结果!糖尿病患者虽然血糖高,但是其身体各靶细胞反而是处于缺糖状态!正是因为这样一种病理矛盾的持续存在,导致人体代谢系统、神经-内分泌一免疫系统等生理功能紊乱,从而导致后期各类并发症的发生。糖尿病后期之所以会出现各类并发症的两个主要原因如下:
1)患者的身体靶细胞持续处于缺糖状态,营养缺乏最终广泛变性坏死。

2)患者的血糖虽然高,但是却不能够被人体有效利用,从而导致人体的内环境变成了各种致病微生物的培养基。
通过药物和(或)外源性注射岛素降,虽然把血降下来了,但是并没有及时纠正人体细胞的缺糖状态,基是加重了这种缺糖状态,而加速人体靶细胞的变性坏死,最终还是会出现各种用药并发症 。

4、磺脲类降糖药的作用及危害
 1954年,在对研究磺胺类药物抗细菌感染的研究中,亦发现了部分患者的低血糖反应,再次表明了磺胺类药物的胰腺依赖性降糖作用。在随后10年的研究中,人们合成了第一代磺脲类降糖药,并陆续形成了氨磺丁脲、甲苯磺下等系列,开创了非依赖胰岛素注射治疗糖尿病的先河,并促进了口服降糖药历史的发展。

1)达美康,康欣等磺脲类降糖药作用机制:
碳脲类药物有促进胰岛β细胞分泌胰岛素的作用,从而实现降低血糖。

2)磺脲类降糖药的各种副作用
各种磺脲类降糖药引起低血糖的危险性有很大差别,作用越强,引起低血糖的机会就越大。从降糖的角度来说,作用强是好药,但从引起低血糖的角度来看,它的危险性在增加。当然,还存在体重增加的问题。体重值越大,身体对胰岛素的敏感性就越差,磺脲类降糖药的需要量也就越大,最终可能导致硫聚类降糖药继发性失效,而不得不注射胰岛素。此外,磺脲类降糖药还可以引起食欲减退、恶心呕吐、腹泻或腹痛等消化道反应,甚至影响到肝脏引起中毒性肝炎。其他还有皮肤过敏反应、血细胞减少、头晕、视力模糊、身体掌握平衡的功能发生障碍等反应,这些副作用虽不常见,但不容忽视。

A.以往的病例研究显示,第一代磺脉类药物可引起肝衰竭,部分患者使用中出现严重的胃肠道反应。氯磺丙脲还可引起由酒精诱发的严重皮肤潮红,大剂量服用可导致胆管性黄疸等。由于第一代磺脲类药物降糖作用弱、不良反应严重等特点,目前临床上已较少使用。

B.第二代磺脲类药物还具有众多的降糖以外的作用,如格列吡嗪、格列齐特可降低血液黏稠度,减少血小板凝聚性,改善凝血及纤溶功能,在控制血糖的同时对减缓糖尿病视网膜病变及糖尿病早期肾脏病变等微血管并发症的发生有积极的作用。但第二代磺脲类药物存在阻碍心肌“缺血预适应”引起的心功能的恢复受损、心肌梗死面积增加等严重副作用

C.第三代磺尿类具有双重降糖机制,除刺细分岛素外,格列美是胰外作用最强的磺脲类药物,其激活糖原合成酶活性是格列本脲的2.5倍,加脂肪合成作用是格列本脲的4倍。但第三代磺脲类仍未完全摆脱低血糖等不良事件的因扰;在血糖控制方面,还不能达到较好的正生分泌模式的目标。

5、二甲双胍控制糖尿病的利弊
20世纪60年代至70年代,美国研究发现苯乙双胍(降糖灵)易导致葡萄糖的无氧解和乳酸性酸中毒,因而在大多数国家被停止使用,现在只剩下二甲双胍仍在一些国家继续使用。

1)双胍类降糖药的作用机制
 双类胍降糖药主要通过促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖,抑制肝糖原异生,减少葡萄糖来源,增强胰岛素敏感性,抑制胰高血糖素释放达到降低血的目的。因此它对胰岛功能正常或已丧失的糖尿病患者均有降血糖作用,但不能降低正常人的血糖。使用时要依个体化剂量使用,并且定期检查肝、肾功能及有无贫血。
主要品种:苯乙双瓢(降糖灵);二甲双胍(降糖片,美迪康,迪化糖锭,格化止等);丁二胍。
2)双胍类降糖药的副作用
双胍类降糖药的不良反应主要是胃肠道反应,表现为食欲不振、腹泻、口中有金属味或疲倦、体重减轻等。如果肠道反应较重,可改在餐前或餐后服用。二甲双胍的累积有可能导致发生乳酸性中毒。由于这是严重的代谢性并发症,一旦发生,会导致生命危险,因此对服用本品的患者应进行肾功能监测同时给药应以最低有效用量为标准,从而显著降低乳酸性酸中毒的发生风险。在没有明确是否为乳酸性酸中毒之前,应暂停服用本品。与磺酰脲类药物合用时,可引起低血糖,故应监测患者血糖情况。与乙醇同服时会增强盐酸二甲胍对乳酸代谢的影响,易导致乳酸性酸中毒的发生,因此,服用双胍类降糖的应尽量避免饮酒。

6、拜糖苹的作用机制和副作用
        拜糖苹是由白色放线菌属菌株发酵而成,仅有微量原形或分解产物为人吸收,绝大部分通过肠道排出。拜糖苹能有效抑制小肠上段a-葡萄糖苷酶,阻止低聚糖(或称寡糖)、双糖与三糖分解为单个葡萄糖并被吸收,减少糖吸收面积,使糖吸收时间延后,对降低餐后高血糖十分有益。拜糖苹一般单用,或与其他口服降血糖药、胰岛素合用,配合饮食,治疗胰岛素依赖型或非依赖型糖尿病。大量流行病学研究和临床试验证实,餐后高血糖是心血管并发症和死亡的高危因素。有效控制餐后高血糖是阻止糖耐量受损者发展为2型糖尿病的重要手段,可显著降低患者发生大血管病变的危险。
1)拜糖苹的副作用
以拜糖苹为代表的α-葡萄糖苷酶抑制剂,因糖类在小肠内分解及吸收缓慢,停留时间延长,经肠道细菌的酵解而产气增多,故常见的副作用有腹胀、腹痛、腹泻、胃肠痉挛性疼痛、顽固性便秘等;偶现乏力、头痛、眩晕、皮肤瘙痒或皮疹 。

7、砒格列酮,罗格列酮的机理和危害
        据资料,癌症风险是继心血管风险之后对新一代糖尿病药物~胰岛素增敏剂(赛格列酮,帕格列酮,英格列酮,罗格列酮)TZDs的又一次沉重打击,再一次其推上风口浪尖,200年,FDA要求武团公司开展了一项长达10年的流行病学研究以提供膀胱癌的风险证据,其随访中期结果显示,随着砒格列酮使用的延长和累积剂量的增加,患膀胱癌的风险显著增加。FDA随后更新砒格列酮安全信息,增加患癌症风险提示。EMA在欧盟范围也要求在说明书中将就膀胱癌患者、有膀胱癌病史或出现不明原因血尿的患者列入其使用的禁忌人群。由于膀胱癌风险,砒格列酮相继在多国被迫退市。
1)胰岛素增敏剂的降糖机制
噻唑烷二酮类降糖药主要通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体2型糖尿(PARy)。增加胰岛素敏感性。PARy部分靶基因如葡萄糖转运体等的表达上调导致肝脏、骨骼肌和脂防组织中胰岛素作用的敏感性增加和对葡萄糖摄取的增多,同时引起上述外周组织的糖异生下降及葡萄糖利用增加。这些作用共同的结果是使血糖水平明显下降。TZDs并不刺激胰岛素分泌,但它可增加周围组织(尤其是胰岛素作用的靶组织:骨骼肌、肝脏、脂肪组织)对胰岛素的应答反应(敏感性),从而增加肌内对葡萄糖的利用,减少肝脏内源性葡萄糖的产生,促进脂肪的合成,抑制脂分解而使体内代谢素乱趋于正常,间接达到降糖的疗效,可明显改善胰岛素抵抗(但肝、肾功能须正常),是治疗2型糖尿病与代谢异常综合征的新型理想药物。同时TZDs具有良好的耐受性与安全性,因此具有延缓糖尿病进展的潜力和巨大的应用前景。

2)胰岛素增敏剂的副作用
除了贫血、水肿、恶心,腹泻、头晕、四肢疼痛等副作用外,所有服用噻唑烷二酮类药物者必须定期监测肝功能,最初一年每2个月复查肝功,以后定期检适症查。而且有膀胱癌、胰腺癌、前列腺癌风险倾向者应当慎用,目前尚无证据证实噻唑烷二酮类降糖类药物不增加这些肿瘤的发生概率 。

二、糖尿病的核心诱因是大鱼大肉吃多了,你知道吗?!
现代人生活条件大幅度改善,导致目前代谢综合征的发病率明显升高,其中糖尿病发病率更是持续增加。有报道证实,目前我国成人糖尿病的发病率已经超过11.6%,这是一个可怕的数字。但这个数字背后更多反映的是我们目前健康教育明显滞后于经济发展。我们把“肉”当成营养品或者主要营养品在大量摄入,这种错误观念己经带给我们太多的健康问题,糖尿病,三高甚至四高(尿酸高),中风群体越来越多…

1、让我们看看肉吃多了为什么会患糖尿病吧!
认识上的误区。后工业时代,人们以动物性饮食习惯为主,很多人都持有一个观点:肉就是营养,营养就是高蛋白质!逢年过节,亲朋好友一聚会,往往就是喜欢大鱼大肉,无肉不欢!然而,我们却惊奇地发现,那些平常自诩是肉食动物的人或经常需要外出应酬的社会人士,往往就是糖尿病、癌症、干燥综合征等临床疑难杂症的好发人群。

2、糖尿病的主要原因来源
从1978年改革开放以来的30多年中,生活方式发生了巨大改变!30多年前,中国老百姓一年才吃几斤肉?但是现在我们每天一顿饭就吃多少肉?面对这种改变,我们人类的基因变化并不能在时间上与时俱进。也就是说,我们人类的基因进化往往跟不上时代生活习惯的变化。因为我们人类基因的变化通常是需要经历几十万年才能够产生变化,而几十年对于基因变化而言,在时间上是远远满足不了基本条件所需我们把爱吃肉、海鲜定义为“动物模式”饮食习惯;把爱吃“植物性食物的,叫作“植物模式”饮食习惯。首先我们要纠正一个错误观念蛋白质就是营养,营养就是肉,就是鱼,就是虾”。实际上,营养至少包括了水、维生素、纤维素、碳水化合物、无机盐(矿物质)、蛋白质和脂肪七大类。其中每日需求量最大的是水,而不是蛋白质。我们每天大概需要2000~3000mL水,蛋白质每天需求的总量大概是50~80g。所以,“高蛋白质更有营养,高营养对我们的身体有好处”的观念显然是错的。

            
从伏病学说角度来看,现代人因多喜食辛辣、油煎及动物性食物,辛辣化火,油煎及高蛋白质食物易化湿,湿火交阻中焦。脾喜燥恶湿,湿火久蕴,则伤脾气,损脾阴,进而导致营阴、清气不足。“饮食不节,而病生于肠胃,故命曰浊气在中也。”饮食因素是“湿火”因子的重要来源,故而“湿火”因子潜伏体内是现代的百病之始。

 动物性食物里富含蛋白质、脂肪、胆固醇、甲硫氨酸和可食用酸。这些营养成分在人体需要的范围内,对人体是有益的。但当这些营养成分的摄入量超过我们身体新陈代谢的分解和清除能力时,就会产生大量降解酶、自由基、内毒素等内生有害物质,即内生伏邪因子。蛋白质的代谢产物尿酸、尿素等有害物质主要是通过肝脏和肾脏清除。当蛋白质的摄入量超过需求,一方面机体由于异体蛋白的长期刺激,可能会引起免疫系统紊乱,从而导致自身免疫疾病;另一方面就是机体清除这些毒素时会产生大量自由基,更加损坏我们自身的组织和器官。

现代研究已经证实,进食含蛋白质较多的食物后,血液中氨基酸的浓度会快速升高,同时胰岛素分泌增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用;进餐后胃肠道激素分泌增加可促进胰岛素分泌,如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽等都可刺激胰岛素分泌;迷走神经兴奋时也可以促进胰岛素分泌;交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。因此,过度摄入蛋白质,以及不正确的饮食方式,可以导致胰岛素分泌紊乱,诱发糖尿病脂肪代谢产生的胆固醇和三酰甘油除了会沉积黏附在血管壁上,导致血管硬化以及高脂血症外,也可以导致胰岛素敏感性下降,胰岛素抵抗增强,从而导致2型糖尿病,并且加重、加速2型糖尿病并发症的出现。

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